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高压氧联用前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

  2型糖尿病患者67例,其中男30例,女37例,年龄35~74岁,平均58岁,病程5~23年,平均9.5年。入选标准:①符合1999年WHO糖尿病诊断标准[1];②四肢末稍神经感觉异常或障碍,腱反射减弱或消失;③神经电生理检查显示神经传导速度小50 m/s;④排除其他原因所致的周围神经病变;⑤排除心衰、肺部严重器质性病变、癫痫、中耳炎等不能行高压氧治疗者。

  1.2 方法

  67例患者均予以控制血糖、血压、血脂,使其达到或接近糖尿病治疗标准,随机分成A、B两组。A组35例平均前列腺素E1 10 mg加入注射用水10 ml静脉注射,1次/d,共28 d,B组32例在A组治疗的基础上加用高压氧治疗,压力0.25 MPa,面罩吸氧60 min,中间休息10 min,1次/d,10次为一个疗程,中间休息1周,连续2个疗程。

  1.3 疗效判断

  A、B两组治疗前后测量正中神经、腓总神经的运动传导速度(MCV)和感觉传导速度(SCV)。

  1.4 统计学处理

  神经传导速度(NCV)采用x±s表示,治疗前后比较采用方差分析,A、B两组治疗后症状缓解予以χ2检验。

  2 结果

  两组治疗前后神经传导速度(MCV)、感觉传导速度(SCV)、治疗后症状缓解对比分别见表1、2、3。

  3 讨论

  糖尿病周围神经病变的发病机制尚未完全阐明,可能与血管因素及代谢因素有关,一般认为在高血糖基础上多因素相互影响,造成微血管内皮细胞损伤,血流动力学改变,使周围神经组织缺血、缺氧,蛋白非酶糖基化,神经生化因子缺乏,而引发糖尿病神经病变。另一方面,高血糖使山梨醇、果糖在神经细胞中大量堆积,导致Na+-K+-ATP泵活性下降,造成神经细胞肿胀[2,3],近期研究认为糖尿病周围神经病变和氧化应激的增加、信使传递通路的中断、内皮功能障碍及神经组织的微循障碍有关。

  前列腺素E1有多种药理和生理作用,能抑制血小板活性,扩张血管,调节组织中环磷腺苷水平和ATP酶活性,改善微循环障碍。糖尿病时因前列腺素底物减少而使生成减少,干扰周围神经的能量供给。

  高压氧能提高氧含量和张力、氧储备量、氧分压、增加氧的弥散能力及范围,物理溶解量大大增加,保证神经细胞正常氧供,促进神经修复和再生,高压氧可促进成纤维细胞分裂,促进胶原纤维形成,加速毛细血管再生,促进侧支循环建立,改善末稍神经的血液循环;另外,高压氧能降低全血黏度,血浆和血小板聚集率,可增加红细胞变形能力,改善微循环,加速了微血管病变功能的恢复[4]。

  从治疗效果分析,A组的NCV较治疗前有所提高,治疗有效;B组治疗后NCV较治疗前有明显改善,对照A、B两组,治疗后NCV有显著性差异(P<0.05),根据临床缓解率对照P<0.05,说明前列腺素E1对糖尿病周围神经病变治疗有效,而联合高压氧治疗,二者具有协同作用,周围神经传导速度较治疗前明显提高,从而改善了周围神经障碍所致的感觉、运动异常,明显提高了疗效,而且安全可靠,适合临床应用。

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