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经前期综合征是催乳素(PRL)排出量增多

  (一)液体潴留:醛固酮激素过高引起全身性液体潴留 常被用以解释PMS的形成。已知孕酮可以阻断醛固酮对肾小管作用,而有利于尿钠的排出 但孕酮引起钠的丢失,导致醛固酮代偿性增加,加之孕酮在月经后半期转化为脱氧皮质酮等盐皮素的活性加强 而使月经前醛固酮分泌增多,在行经前达峰值,因而黄体期醛固酮排出增加系生理性 借此以维持血浆钠水平的稳定,并且对PMS病人血浆醛固酮水平测定结果也未发现与对照组有明显差异,不支持上述学说   (二)由于PMS症状的广泛性及互不联系的特点 还有应用安慰剂或接受精神、心理治疗有较好疗效。不少学者提出 精神社会因素引起身心机能障碍这一病因学说Parker综合许多学者意见,认为个性及环境因素对PMS症状的发生极为重要,症状的出现反映病人内心存有未能解决的矛盾冲突 追溯病人生活史,常有较明显的精神刺激遭遇,如童年时期的不幸经历和精神创伤 父母家庭不和、学习成绩低劣、失恋等 可能都是产生经前情绪变化的重要因素。   (三) 催乳素(PRL)排出量增多:近年围绕PRL排出量增多为PMS重要病因因素这一问题发生重大争论 血浆PRL浓度有昼夜节律性,以睡眠时水平最高,每个人日与日之间也有显著波动 在排卵期PRL水平达峰值,黄体期PRL平均水平高于卵泡期。有些PMS病人血PRL平均浓度在整个月经周期中均高于健康妇女 尤其在经前期更为显著。应用溴隐亭治疗以抑制PRL分泌,症状获得明显缓解 黄体期PRL水平升高可伴随孕酮排出量下降或FSH/LH水平下降等,在理论上支持PRL水平增高在某些方面与PMS形成有关。可是正常及PMS病人间多数未见PRL水平有明显差异 PRL对渗透压的调节作用在动物比较显著而在人类则影响不大,可能仅作用于乳腺,影响其局部渗透压的平衡使乳房胀大 触痛。此外,高PRL血症妇女很少有PMS症状 应用溴隐亭治疗,仅减轻乳房症状,而对其他症状疗效不显著等 使PRL排出量增多学说还缺乏可靠有力证据。   (四)卵巢甾体激素比例失常:多年来PMS的激素病因学说集中在雌激素(E) 孕激素(P)比例失调或戒断反应等方面。因为PMS的情感、行为及体质等方面的特征性症状 固定发生于月经周期的黄体期。症状出现与黄体的发育相平行,因而设想有一些诱发因素产生于黄体 主要可能由于中、晚黄体期孕酮水平下降或导致E/P比值的改变。可是近年许多研究并未发现PMS病人卵巢激素的产生与代谢有异常情况 PMS病人卵巢甾体的平均水平与正常人并无差异。PMS病人均有正常的生殖功能,并不影响生育能力亦可证明其卵巢激素处于正常平衡状态   (五)神经介质—神经内分泌系统平衡失常   1 内啡肽(β-endorphin,β-EP)学说:实验研究证实β-EP参与正常妇女月经周期中GnTH分泌的调节。它通过下丘脑间接抑制LH的分泌 这种抑制作用并受卵巢激素的影响。已知β-EP在脑内的活性水平,以月经期及早卵泡期最低 及至黄体期其活性处于峰值。   2 5-羟色胺(serotonin,Sr)学说:已知Sr这一神经介质在情绪及行为障碍发生方面起介导作用。给猴小剂量降低Sr功能药物后 即可引起实验动物行为的改变,因而提示Sr代谢异常与PMS发病可能有一定联系。有报道 PMS病人在月经周期最后10天全血中的Sr含量明显低落,而对照组从中黄体期开始Sr水平升高,从而使两组的Sr含量在月经周期的中 晚黄体期及月经前期有明显差异。通过色氨酸负荷试验(50mg/kg)发现,两组病例在卵泡期 中黄体期全血的Sr含量固定增加,及至晚黄体期和月经前期对照组仍持续升高,而PMS病人却下降 表明在月经前这一阶段PMS病人的Sr能神经系统发生缺陷,对刺激的反应性产生变异。   综上所述 PMS发病原因虽然还不很明确,但通过近年的深入研究,PMS的发病诱因可能产生于黄体的E2 孕酮及(或)它们的代谢产物。由于它们的周期性改变,通过神经介质的介导(它们包括β-EP 5-Sr,甚至还有γ-氨基丁酸、肾上腺素能神经系统) 而影响脑内某些区域功能,形成精神神经内发泌障碍,产生众多 涉及多系统的症状。外周血内卵巢甾体激素水平在PMS病人虽仍在正常范围,但它并不反映中枢神经系统内的水平 它对中枢神经介质的影响仍与健康妇女不同。预测神经介质学说,可能圆满解释PMS多因素 异原性障碍这一特点。

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